🧬 Один из сложнейших генетически детерминированных синдромов в гинекологической эндокринологии, переживший ребрендинг — синдром поликистозных яичников, или полиэндокринный метаболический овариальный синдром (СПКЯ/ПМОС).

🩺 В репродуктивной фазе жизни женщины с СПКЯ/ПМОС примерно в 75% случаев могут столкнуться с нарушением фертильности из-за хронической ановуляции.

🥚 Несмотря на то что яичники фактически «нафаршированы» огромным количеством фолликулов, вся эта система почему-то не может нормально и ритмично работать — фолликулы не проходят полноценный путь созревания до овуляции.

⚙️ Молекулярных механизмов, стоящих за хронической ановуляцией при СПКЯ/ПМОС, очень много.

Но мне хотелось бы выделить основных «исполнителей» — три гормона, которые установили власть над яичниками при СПКЯ/ПМОС и усиливают эффекты друг друга, слаженно работая над тем, чтобы овуляция не произошла.

🍬 Инсулин — один из модифицируемых факторов при СПКЯ/ПМОС. Через устранение инсулинорезистентности и избытка инсулина можно рассчитывать на восстановление овуляции.

🧪 АМГ — антимюллеров гормон, которому так «радуется глаз репродуктолога» в большинстве случаев. А вот в контексте СПКЯ/ПМОС он ещё раз подтверждает: всё лучшее в природе и человеческом организме должно быть в меру.

Однако концентрация АМГ с возрастом постепенно снижается у всех, и примерно после 30–35 лет его блокирующее влияние на созревание фолликула может становиться менее выраженным.

🔥 Ну а что остаётся «визитной карточкой» этой истории — это андрогены, уровень которых тоже снижается с возрастом. Но изолированно снижать тестостерон, чтобы «освободить» яичники, — затея весьма сомнительная.

👉 В карусели попыталась максимально просто объяснить, почему при СПКЯ/ПМОС яичники, несмотря на огромное количество фолликулов, не овулируют и почему часть женщин с СПКЯ/ПМОС с 30-35 лет начинают беременеть🙌

Три механизма, нарушающие овуляцию при СПКЯ/ПМОС

Текст карточек

Карточка 1

Три механизма, нарушающие овуляцию при СПКЯ/ПМОС
И почему в 30–35 лет у части женщин появляются менструации.
Карточка 2
В основе хронической ановуляции у женщин с СПКЯ/ПМОС лежат:
- гиперандрогения;
- гиперинсулинемия;
- высокий уровень антимюллерова гормона (АМГ).
Как эти три «эндокринные» составляющие СПКЯ/ПМОС слаженно и синергично блокируют овуляцию — разбираем в карусели.
Карточка 3

1 / 3 механизм
Гиперандрогения
Избыточная продукция андрогенов (тестостерона) тека-клетками яичников.
Карточка 4
1 / 3 механизм
Гиперандрогения
- Андрогены участвуют в раннем фолликулогенезе, могут способствовать активации примордиальных фолликулов и повышают чувствительность растущих фолликулов к ФСГ — за счёт увеличения экспрессии рецепторов к ФСГ в гранулёзных клетках.
Этот эффект тестостерона используется в репродуктологии для так называемого «андрогенного прайминга» у женщин с низким овариальным резервом.
- Андрогены усиливают пролиферацию (деление) гранулёзных клеток, что приводит к повышению выработки АМГ — продукта гранулёзных клеток малых преантральных фолликулов, который не просто диагностический маркер СПКЯ/ПМОС с «ролью второго плана», а один из «главных игроков», нарушающих овуляцию.
- Андрогены способствуют преждевременной лютеинизации фолликула: превращение гранулёзных клеток в лютеиновые происходит в середине, а не в поздней фолликулярной фазе. По-видимому, это причина остановки созревания фолликула, препятствующая появлению доминантного фолликула и овуляции.
Так формируется типичная картина «поликистозных яичников» по УЗИ.
Карточка 5

2 / 3 механизм
Гиперинсулинемия — «метаболический тормоз» овуляции
При СПКЯ/ПМОС почти всегда присутствует тканевая инсулинорезистентность, вследствие чего развивается компенсаторная гиперинсулинемия.
Карточка 6
2 / 3 механизм
Гиперинсулинемия — «метаболический тормоз» овуляции
- Инсулин увеличивает частоту выбросов ГнРГ, что повышает выбросы ЛГ, а ЛГ стимулирует выработку тека-клетками андрогенов, которые фактически блокируют овуляцию.
- Инсулин функционирует как ЛГ через свой родственный рецептор, модулируя стероидогенез в яичниках в сторону увеличения синтеза андрогенов. Тека-клетки при СПКЯ/ПМОС становятся гиперчувствительны к стимулирующему действию инсулина как триггеру секреции андрогенов.
- Инсулин ингибирует выработку в печени ГСПГ, что приводит к увеличению биологически активного тестостерона и ановуляции.
- Так же, как и андрогены, вызывает преждевременную лютеинизацию гранулёзных клеток.
Карточка 7

3 / 3 механизм
Антимюллеров гормон — участник патогенеза, а не только маркер
Мы привыкли воспринимать АМГ как маркёр овариального резерва, но при СПКЯ/ПМОС он становится полноценным участником патогенеза.
АМГ — полипептид семейства трансформирующего фактора роста бета (TGF-β), секретируемый исключительно клетками гранулёзы преантральных и малых антральных фолликулов (до 4–5 мм).
Карточка 8
3 / 3 механизм
Антимюллеров гормон — участник патогенеза, а не только маркер
Как это реализуется?
АМГ работает по принципу «всех впускать, никого не выпускать» — фактически препятствует расходованию овариального резерва.
- АМГ ингибирует чувствительность преантральных фолликулов к ФСГ во время рекрутирования — и таким образом предотвращает рост доминантного фолликула и преждевременное истощение пула фолликулов.
- АМГ может снижать активность фермента ароматазы, подавляя выработку эстрадиола, приводя к накоплению тестостерона (который синтезируется в избытке), что усугубляет «андрогенную доминантную среду».
Карточка 9

Три механизма работают вместе
Гипер-
андрогения
Гипер-
инсулинемия
Высокий
АМГ
УСИЛИВАЮТ ДРУГ ДРУГА
УСТОЙЧИВЫЙ БЛОК
ОВУЛЯЦИИ
хроническая ановуляция · нерегулярный цикл
Гиперандрогения, гиперинсулинемия и высокий АМГ действуют совместно, создавая устойчивый блок овуляции.
Карточка 10

Естественный клинический сценарий СПКЯ/ПМОС
С возрастом уровень АМГ снижается — вне зависимости от исходных настроек организма.
Тормозящее влияние АМГ ослабевает из-за уменьшения числа фолликулов с возрастом — и к 30–35 годам фолликулогенез «запускается»: у части женщин появляются спонтанные овуляции и более регулярные менструации.
Это не чудо, не эффект беременности и родов, не результат «волшебных пилюль», овариамина или пептидов —
а закономерная динамика клинического сценария СПКЯ/ПМОС у части женщин.
Карточка 11

А как вы объясняете пациенткам с СПКЯ/ПМОС возвращение менструаций в 30–35 лет?